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Verteporfin,维替泊芬,抑制 YAP-TEAD 
 
产品编号: YZ-S1786  CAS号:  
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Verteporfin,维替泊芬,抑制 YAP-TEAD
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产品说明:

Selleck S1786 Verteporfin,维替泊芬,抑制YAP-TEAD,产品描述:

Verteporfin (CL 318952, Visudyne) 是一种能够抑制YAP-TEAD相互作用的小分子化合物,抑制YAP诱导的肝脏过度生长。同时,它还是一种有效的衍生自bu啉的第二代光敏剂。Verteporfin 是一种自shi抑制剂。Verteporfin 可抑制细胞增殖并诱导凋亡。

体外研究:

透组织ji好的波长(i.e.,大约700 nm)下的吸收光,Verteporfinhematoporphyrin大约有效4倍,从而比hematoporphyrin提供了更高的细胞毒性(在人贴壁细胞中10倍以上)Verteporfin是亲脂性的,与正常细胞或静息细胞相比,更容易被恶性的或激活的细胞摄取。VerteporfinLDL结合形成一个复合物,随后可能通过LDL受体或者內吞作用被增殖细胞 (例如,新生血管内皮细胞) 摄取。Verteporfin疗法通过血管通道中形成血栓实现新生血管区的血管造影完全闭塞,进而引起选择性血管内皮损伤。Verteporfin疗法选择性诱导可再生的和离体的脉络膜毛细血管闭塞,而不改变覆盖的光感受器或神经节细胞,如光学和电子显微镜所示。HL-60细胞中胱天蛋白酶-3和胱天蛋白酶-9的活化以及PARP的裂解映射出,光存在下,Verteporfin快速使细胞凋亡改变,该改变会被普通半胱天冬酶抑制剂ZVAD.fmk阻断

体内研究:

Verteporfin可用于脉络膜血管和CNV的血管可视化,这表明光敏剂在猴子的实验性CNV中快速集聚。Verteporfin在建立的兔子眼睛的脉络膜脉管系统,RPE,以及光感受器中迅速积累。在小鼠体内,静脉注射3小时后,Verteporfin达到最大组织水平,随后在24小时内迅速下降。Verteporfin在体内代谢为活性较低的形式,并且迅速清除,主要通过粪便排泄,一小部分通过尿液排泄。Verteporfin疗法有效的选择性阻止了荧光染料从实验性诱导的猴子CNV的泄漏

小分子化合物介绍:

小分子物质多为低分子量的有机化合物,会影响生物信号通路如wnt通路从而控制细胞反应,已经成为干细胞研究的有力工具。

wnt通路是细胞增殖分化的关键调控环节。近年来人们在对干细胞的研究中发现,wnt信号通路对于表皮干细胞、肠干细胞、造血干细胞、神经干细胞、胚胎干细胞以及肿瘤干细胞的维持都起着重要的调控作用。