产品说明：

LDN193189是一种选择性的转录活性形态发生蛋白（BMP）I型受体抑制剂，抑制活化素受体样激酶-2（ALK2）和ALK3，IC50值分别为5 nM和30 nM[1]。

在C2C12细胞中，LDN193189抑制BMP诱导的Smad信号（Smad1/5/8）和非Smad信号（包括p38和Akt）的磷酸化[2]。

在支气管上皮（Beas2B）细胞和C57BL/6小鼠中，LDN193189对BMP的药理学抑制可阻止BMP2诱导的E-钙粘蛋白下调。LDN193189也抑制细胞水平BMP诱导的上皮通透性的减少.

 体外研究：LDN193189有效抑制BMP4介导的Smad1，Smad5和Smad8活化, IC 50为5 nM，并有效地抑制BMP的I型受体ALK2和ALK3的转录活性，IC 50分别为5 nM和30 nM。此外，LDN193189还抑制组成型活性ALK2R206H or ALK2Q207D突变蛋白诱导的转录活性。最近的一项研究表明在动脉粥样硬化形成的人主动脉内皮细胞中，LDN-193189阻止氧化低密度脂蛋诱导的活xing氧生成。

体内研究：在利用Ad.Cre条件性caALK2转基因小鼠中，与对7日龄（P7），LDN-193189（3 mg/kg,腹腔注射）导致邻近的左胫骨和腓骨在P13出现轻度钙化，并防止在P15出现放射线病变而不会造成体重减轻或生长迟缓，自发性骨折，骨质密度下降或行为异常。 LDN193189通过抑制骨形态发生蛋白（BMP）6诱导的信号转导途径而斑马鱼胚胎背部化，而对血管发育无影响。 在含PCa-118b瘤小鼠中，LDN-193189削弱肿瘤生长并降低了肿瘤中的骨形成。在低密度脂蛋白受体缺陷（LDLR-/-）小鼠中，LDN-193189有效地抑制动脉粥样硬化的发展。此外，LDN-193189也表现出对相关的血管炎，成骨活性和钙化的抑制作用。

小分子化合物介绍：

小分子物质多为低分子量的有机化合物，会影响生物信号通路如wnt通路从而控制细胞反应，已经成为干细胞研究的有力工具。

wnt通路是细胞增殖分化的关键调控环节。近年来人们在对干细胞的研究中发现，wnt信号通路对于表皮干细胞、肠干细胞、造血干细胞、神经干细胞、胚胎干细胞以及肿瘤干细胞的维持都起着重要的调控作用。